Эпидемиология сахарного диабета

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (СД) - группа заболеваний, которая характеризуется хронической гипергликемией¹. В основе патогенеза СД лежит недостаточность инсулина в организме, которая может быть:

- абсолютной - при нарушении секреции инсулина;

- относительной:

◊ при уменьшении количества рецепторов к инсулину на поверхности клеток и развитии толерантности клеток к его действию;

◊ при увеличении синтеза глюкозы в организме².

Эпидемиология сахарного диабета

СД - наиболее распространенное заболевание желез внутренней секреции: в 2000 г. в мире было зарегистрировано 151 млн больных СД II типа. Число больных с СД I типа примерно в 4 раза меньше. Большинство больных СД одновременно страдают еще целым рядом заболеваний, наиболее частые из которых - атеросклероз, ИБС и АГ. Примерно 25% больных СД нуждаются в постоянном введении препаратов инсулина.

Этиология и патогенез сахарного диабета

Инсулин - полипептидный гормон, состоящий из двух аминокислотных цепей. Синтез инсулина происходит в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Синтезированный инсулин накапливается в секреторных гранулах этих клеток в виде кристаллов, содержащих цинк.

¹ Гипергликемия - повышение концентрации глюкозы в крови выше 6,1 ммоль/л.

² Некоторые гормоны (глюкогон, адреналин и глюкокортикоиды) стимулируют синтез глюкозы в организме и /или тормозят синтез инсулина.

Высвобождение инсулина из секреторных гранул в кровь происходит под влиянием различных факторов¹, важнейший из которых - повышение концентрации глюкозы в крови (после приема пищи наблюдается повышение секреции инсулина). В процессах высвобождения инсулина из β-клеток островков Лангерганса принимают участие калиевые каналы, проницаемость которых регулируется АТФ. При повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается ее поступление в β-клетки, что приводит к увеличению синтеза АТФ и закрытию калиевых каналов. Этот процесс вызывает деполяризацию клеточной мембраны и увеличение поступления в клетку ионов Са++, что приводит к высвобождению инсулина из гранул.

Метаболизм инсулина. В плазме инсулин не имеет белка-носителя, соответственно период его полураспада не превышает 5-7 мин. Метаболизм инсулина особенно активно происходит в печени и почках (у беременных в плаценте). За один проход через печень из плазмы исчезает до 50% содержащегося в ней инсулина. В метаболизме инсулина принимают участие две ферментные системы: инсулин-специфическая протеиназа, содержащаяся во многих тканях организма, но преимущественно в печени и почках; глутатион-инсулин-трансгидрогеназа.

На поверхности клеток молекулы инсулина взаимодействуют с инсулиновыми рецепторами, которые представляют собой гликопро-теиновые комплексы, состоящие из двух субъединиц (α и β), связанных между собой дисульфидными мостиками. α-Субъединица расположена внеклеточно и отвечает за связь с молекулой инсулина, а β-субъединица - за преобразование сигнала. Рецепторы к инсулину постоянно синтезируются и распадаются, в среднем период жизни рецептора на поверхности мембраны составляет 7-12 ч, а их количество на поверхности одной клетки достигает 20 тыс.

У некоторых больных СД протекает с образованием антител, которые препятствуют связыванию рецептора с инсулином, что приводит к инсулинорезистентности. Дефекты строения рецепторов, обусловленные генетически, встречаются крайне редко.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ПЕРОРАЛЬНЫХ САХАРОСНИЖАЮЩИХ ПРЕПАРАТОВ ДРУГИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИХ

ГРУПП

Ингибиторы α-глюкозидаз

К этой группе ПССП относятся псевдотетрасахариды (акарбо-за), которые конкурентно взаимодействуют с пищеварительными ферментами (сахаразой, мальтазой, декстразой), замедляя процессы ферментирования и всасывания ди-, олиго- и полисахаридов, что способствует снижению уровня постпрандиальной гипергликемии. Акарбоза наиболее эффективна у больных с изолированной постпрандиальной гипергликемией и нормальной концентрацией глюкозы в крови натощак.

К НЛР этих препаратов относят метеоризм и диарею (активация микрофлоры кишечника на фоне высокого содержания углеводов в каловых массах).

Акарбоза самостоятельно не вызывает гипогликемию, но может потенцировать сахароснижающее действие других ПССП.

(О применении акарбозы у пациентов с МС - см. гл. 16.)

Тиазолидиндионы

Действие тиазолидиндионов (пиоглитазона, росиглитазона) заключается в повышении чувствительности тканей к инсулину. Однако, в отличие от бигуанидов, средства тиазолидиндионового ряда воздействуют на транскрипцию генов, отвечающих за передачу эффектов инсулина в клетках, и, следовательно, для реализации их эффектов требуется несколько месяцев. Препараты этой группы не вызывают гипогликемию, благодаря чему их можно безопасно сочетать с инсулином и ПССП.

Пиоглитазон назначают 1 раз в сутки, независимо от приема пищи, в ходе лечения необходим контроль активности печеночных ферментов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (СД) - группа заболеваний, которая характеризуется хронической гипергликемией¹. В основе патогенеза СД лежит недостаточность инсулина в организме, которая может быть:

- абсолютной - при нарушении секреции инсулина;

- относительной:

◊ при уменьшении количества рецепторов к инсулину на поверхности клеток и развитии толерантности клеток к его действию;

◊ при увеличении синтеза глюкозы в организме².

Эпидемиология сахарного диабета

СД - наиболее распространенное заболевание желез внутренней секреции: в 2000 г. в мире было зарегистрировано 151 млн больных СД II типа. Число больных с СД I типа примерно в 4 раза меньше. Большинство больных СД одновременно страдают еще целым рядом заболеваний, наиболее частые из которых - атеросклероз, ИБС и АГ. Примерно 25% больных СД нуждаются в постоянном введении препаратов инсулина.