Зарну відповідь. По периферії в плазмі крові різко підвищується концентрація адреналіну,

Норадреналіну і кортизолу.

Першим ефектором при дефіциті ОЦК 10—15 % виступає венозна система

(містить 75—80 % усієї крові), що легко зменшує свій об’єм під впливом адренергічної

Стимуляції. Другою компенсаторною реакцією у відповідь на зниження

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

ОЦК є спазм артеріол і прекапілярних сфінктерів, спрямований на збереження

Артеріального тиску, достатнього для підтримки адекватної об’ємної швидкості

Кровотоку в артеріях головного мозку, серця і легень. Така судинна реакція зумовлює

Загальне прискорення кровотоку в обмінних капілярах, що знижує тканинний

Обмін і призводить зрештою до шунтування кровотоку і централізації кровообігу.

Останні спричинюють генералізоване гіпоксичне ушкодження клітин — основну

Причину розвитку органних дисфункцій.

У тканинах гіпоксія призводить до посилення перешеного окиснення ліпідів із

Виснаженням системи антиоксидантного захисту клітин. Гранулоцити виявляють

Ушкоджені гіпоксією клітини і руйнують їх активними радикалами кисню, чим

Завершують незворотність капілярного стазу і руйнацію мікросудин. Прогресивний

Цитоліз є причиною вивільнення каскаду медіаторів аутоагресії. У кровотік

Надходять лізосомальні ферменти, цитокіни (інтерлейкіни, ФНП), ейкозаноїди

(простагландини, лейкотрієни), вільні радикали, токсичні аміни (гістамін, серотонін),

поліпептиди (брадикінін, калікреїн), тканинні метаболіти (молочна кислота).

Потрапивши в системну циркуляцію, ці агенти спричинюють стійкий параліч

Пре- і посткапілярних сфінктерів. Загальний периферійний судинний опір

Критично знижується і артеріальна гіпотензія стає незворотною. Прогресивна

Атонія сфінктерного апарату мікроциркуляторного русла призводить до патологічного

Депонування крові в периферійних тканинах, при цьому внаслідок підвищення

Проникності капілярів наростає інтерстиційний набряк. Зниження об’єму

Циркулюючої плазми загострює гіповолемію.

Порушення мікроциркуляції при травматичному шоку посилює і дисеміноване

Внутрішньосудинне згортання (ДВЗ). Різке зниження кровообігу в мікроциркуля-

Торному руслі призводить до сладжування формених елементів крові, у кровотік

Надходить величезна кількість тромбопластину як із вогнищ травматичної деструкції,

Так і з ушкоджених гіпоксією ендотеліоцитів. Унаслідок цього в мікро-

Судинах виникає генералізоване мікротромбоутворення, що зумовлює ще вира-

Женіше порушення тканинного обміну і збільшує тканинний ішемічний інсульт.

Гіпотензія при шоку — це “останній рубіж оборони ”, який відображає остаточний

Результат декомпенсації кровообігу, втрату рівномірності кровотоку в аорті і

Великих артеріях. Шок “переховується ” на периферії, в ішемізованих тканинах, і до

Моменту розвитку гіпотензії значні гіпоксичні ушкодження функціонально активної

Паренхіми органів уже зумовлюють неминучість органної дисфункції.

Ступінь централізації кровотоку визначається параметрами систолічного артеріального

Тиску. Важливо виділяти рівні — 75 і 60 мм рт. ст. При систолічному

Артеріальному тиску понад 75 мм рт. ст. зберігається перфузія життєво важливих

Органів — це рівень відносної безпеки. При систолічному артеріальному тиску

Мм рт. ст. і нижче значно страждає кровопостачання серця, головного мозку,

Нирок і починається їх руйнування (загибель).

Таким чином, шок обов’язково проходить стадію розладу мікроциркуляції з розвитком

Ішемічного ушкодження тканин.

Травматичний шок — це загальна реакція організму, що розвивається у відповідь

На тяжке механічне ушкодження з подальшим розладом життєво важливих

Функцій організму. Найхарактернішим морфологічним проявом травматичного