Причинами развития асептического или инфекционного воспаления могут быть

инфаркт миокарда 1

инфицирование стафилококком ткани легкого 2

иммунное повреждение клубочков почек 1

инфаркт кишечника 2

1 асептическое воспаление

2 инфекционное воспаление

 

Медиаторы воспаления оказывают следующие основные эффекты

Гистамин 1

Простагландины группы Е 1

Интерлейкин-1 2

Компонент С3b системы комплемента 3

1 Вазодилятация и повышение проницаемости сосудов

2 Системный ответ ораганизма на воспаление

3 Опсонизация и облегчение фагоцитоза

 

Последовательность изменений местного кровообращения в очаге воспаления

1 Спазм артериол

2 Артериальная гиперемия

3 Венозная гиперемия

4 Стаз

Ответ: 1,2,3,4

 

Этапы эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления обеспечиваются следующими видами молекул адгезии

"качение" (роллинг) 1

мягкая адгезия 1

плотная адгезия 2

прохождение через сосудистую стенку 2

1 селектины на клетках эндотелия и углеводные лиганды лейкоцитов

2 иммуноглобулиноподобные молекулы на эндотелии и интегрины лейкоцитов

Последовательность выхода лейкоцитов в очаг воспаления согласно закону эммиграции Мечникова

1 Нейтрофилы

2 Моноциты

3 Лимфоциты

Ответ: 1,2,3

 

Кислородзависимый и кислороднезависимый киллинг обеспечивают

Свободные радикалы кислорода, перекись водорода 1

Лизосомальные ферменты 2

Большой катионный белок эозинофилов 2

Гипохлорит-анион (образуется с участием миелопероксидазы) 1

1 Кислородзависимый киллинг

2 Кислороднезависимый киллинг

 

Механизмы нарушения иммунной защиты при дефектах врожденного (неспецифического) иммунитета

Синдром Чедиака-Хигаси 1

Хронический гранулематоз 2

Синдромы дефектов адгезии лейкоцитов (ДАЛ-1, ДАЛ-2) 3

1 Формирование гигантских лизосомальных гранул

2 Дефект НАДФ-оксидазы, нарушение кислородзависимого киллинга

3 Дефект интегринов или УВ лигандов к селектинам

3 уровень

Ситуационная задача.

Больному С., 48 лет, для снятия болевого синдрома при опоясывающем лишае была сделана внутримышечная инъекция спазмалгона. Через 2 дня после инъекции появились покраснение и отек в верхненаружном квадранте правой ягодичной области. Температура 38,4^о С. Он был госпитализирован. При поступлении: болезненность при пальпации в области иньекции, покраснение, отек; анализ крови: лейкоцитоз — 12•10⁹/л (норма 4—9•10⁹/л); СОЭ 53 мм/ч (норма 2—10 мм/ч). Назначены антибиотикотерапия в течение 8 дней, анальгетики.

По завершении данного срока лечения температура нормализовалась, отек и покраснение в ягодичной области исчезли.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Ситуационная задача.

Больная В., 28 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На третий день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 38,5^оС, усилилась боль в пораженной железе. Объективно: у больной пальпируется плотное образование с неясными границами, размером 3х3 см, резко болезненное при пальпации. Очагов размягчения, флюктуации нет. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфатических узлов. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов 11,2•10⁹ /л, СОЭ - 38 мм/ч.

Примерные вопросы:

1. Вид патологического процесса (процессов).

2. Этиология и патогенез данного состояния.

3. Методы дополнительного обследования и их предполагаемые результаты.

4. Принципы терапии.

Типовые нарушения теплового обмена

 

1. Правильными утверждениями являются следующие:

а) ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение *

б) ответ острой фазы является местной реакцией организма на повреждение

в) ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции *

2. Ответ острой фазы в организме характеризуется следующими изменениями:

а) активация иммунной системы *

б) увеличение синтеза провоспалительных интерлейкинов *

в) увеличение синтеза альбуминов в печени

г) увеличение синтеза белков в мышечной ткани

3. Для ответа острой фазы характерны следующие показатели:

а) лихорадка *

б) нейтропения

в) увеличение продукции С-реактивного белка *

г) гиперальбуминемия

4. При ответе острой фазы в крови повышается концентрация следующих белков:

а) С-реактивного белка *

б) трансферрина

в) фибриногена *

г) альбумина

5. Медиаторы ответа острой фазы (цитокины), обладающие свойствами эндогенных пирогенов:

а) С-реактивный белок

б) ИЛ-1 и ИЛ-6*

в) церулоплазмин

г) ФНОα*

д) ИЛ-2

6. Правильными утверждениями являются следующие:

а) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии лихорадочной реакции

б) лихорадка – это реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов *

в) лихорадка может иметь как патогенное, так и защитное значение для организма *

7. Химическая природа первичных пирогенов:

а) мукополисахариды

б) липополисахариды *

в) фосфолипиды

д) протеины *

8. Причины развития лихорадки:

а) некроз тканей *

б) гиперпродукция тиреоидных гормонов

в) воспаление, вызванное физическим или химическим фактором *

г) экзогенное перегревание

9. Лихрадку могут вызвать:

а) асептическое воспаление *

б) массивный гемолиз эритроцитов *

г) эмоциональное возбуждение

10. Клетки, которые являются продуцентами вторичных пирогенов:

а) тромбоциты

б) моноциты и тканевые макрофаги *

в) эритроциты

г) лимфоциты *

11. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке:

а) периферическая вазоконстрикция *

б) усиление сократительного («мышечного») термогенеза *

в) уменьшение потоотделения *

г) ослабление несократительного термогенеза

12. Стадия повышения температуры тела при лихорадке характеризуется:

а) покраснением кожных покровов и ознобом

б) бледностью кожных покровов и ознобом *

в) покраснением кожных покровов и чувством жара

г) снижением потоотделения *

13. Компенсаторные реакции, возникающие у человека при повышении температуры окружающей среды:

а) сужение периферических сосудов

б) расширение периферических сосудов *

в) снижение потоотделения

г) усиление потоотделения *

Гипотермия организма развивается в результате

а) повышения теплоотдачи в сочетании с неизменившейся теплопродукцией *

б) снижение теплоотдачи при неизменившейся теплопродукции

в) снижение эффективности процессов теплопродукции при активации теплоотдачи *

15. Компенсаторные реакции у человека при общем охлаждении:

а) сужение периферических сосудов *

б) расширение периферических сосудов

в) мышечная дрожь *

г) усиление потоотделения

2 уровень

 

Последовательность явлений при развитии лихорадки

1 Попадание извне или образование внутри организма первичных пирогенов

2 Активация фагоцитов и синтез вторичных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа)

3 Синтез простагландинов группы Е в центре терморегуляции

4 Смещение термоустановочной точки на более высокий уровень

5 Активация теплопродукции, снижение теплоотдачи

Ответ: 1,2,3,4,5

 

Изменения теплопродукции и теплоотдачи, характерные для стадий лихорадки

Стадия повышения температуры 2

Стадия стояния температуры 3

Стадия снижения температуры 1

1 Теплоотдача выше теплопродукции

2 Теплопродукция выше теплоотдачи

3 Теплопродукция соотвествует теплоотдаче

 

Сиптомы, характерные для стадий лихорадки

Стадия повышения температуры 1

Стадия стояния температуры 2

Стадия снижения температуры 3

1 Озноб, бледность кожи, повышение АД и ЧСС

2 Жар, гиперемия кожи, усиление потоодления, повышение ЧСС

3 Жар, гиперемия кожи, резкое усиление потоотделения, снижение АД

 

Изменения при развитии экзогенной гипертермии в зависимости от стадии включают

Расширение сосудов, усиление потоотделения 1

Спазм сосудов, снижение потоотделения 2

Поддержание температуры близкой к нормальной 1

Нарастание температуры тела 2

1 Стадия компенсации

2 Стадия декомпенсации