За клиническими пока-зателями больному назна–чен пиридоксальфосфат. Для коррекции каких процессов рекомендован этот препарат.

А. Дезаминирования пурино-вых нуклеотидов.

В. Окислительного декарбок-силирования кетокислот.

С. *Трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот.

Д. Синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований.

Е. Синтеза белка.

67 У 2-летнего ребенка – кишечный дисбактериоз, на фоне которого появился геморрагический синдром. Наиболее вероятная причи–на геморагий у этого ребенка:

А. *Дефицит витамина А.

В. Активация тромбопласти-ну тканей.

С. Гиповитаминоз РР.

Д. Дефицит фибриногену.

Е. Гипокальциемия.

68 Те организмы, которые в процессе эволюции не создали систему защиты от Н₂О₂, могут существовать лишь в анаэробных условиях. Которые из приведенных ферментов могут разрушать гидрогена пероксид?

А. Оксигенази и гидрокси-лазы.

В. *Пероксидаза и каталаза.

С. Цитохромоксидаза, цито-хром b5.

Д. Оксигеназа и каталаза.

Е. Флавинзависимые оксидазы.

В медицинской практике для профилактики алкого–лизма широко используют тетурам, который является ингибитором альдегид-дегидрогеназы. Повышение в крови какого метаболита предопределяет отвращение к алкоголю?

А. Метанола.

В. Этанола.

С. Малонового альдегида.

Д. Пропионового альдегида.

Е. *Ацетальдегида.

У больного резко увели-чилась кровоточивость де–сен. Какие витамины следует назначить этому пациенту?

А. В₁, В₂.

В. *С, К.

С. А, Е.

Д. РР, В₁₂.

Е. Биотин, пантотеновую кис-лоту.

71 В слюне содержится фер-мент, способный разрушать α-1,4-гликозидные связи в молекуле крахмала. Назовите этот фермент.

А. *α-Амилаза.

В. Фосфатаза.

С. Фруктофуранозидаза.

Д. β-Галактозидаза.

Е. Лизоцим.

 

Биоэнергетика. Общие пути катаболизма

 

72 Центральным промежу–точным продуктом всех обменов (белков, липидов, углеводов) является:

А. Сукцинил-КоА.

В. *Ацетил-КоА.

С. Оксалоацетат.

Д. Лактат.

Е. Цитрат.

Какое вещество являет–ся основным источником энергии для мозговой ткани?

А. Ацетоновые тела.

В. Жирные кислоты.

С. *Глюкоза.

Д. Аминокислоты.

Е. Молочная кислота (лактат).

Судмедэксперт во время вскрытия тела 20-летней девушки установил, что смерть наступила в резуль–тате отравления цианидами. Активность какого фермен–та в наибольшей мере тормозится цианидами?

А. Малатдегидрогеназы.

В. *Цитохромоксидазы.

С. Гемсинтетазы.

Д. Аспартат-аминотрансферазы.

Е. Карбамоилфосфатсинтетазы.

Судебно-медицинский эк-сперт во время вскрытия тела 20-летней девушки уста–новил, что смерть наступила в результате отравления цианидами. Нарушение како-го процесса наиболее веро–ятно стало причиной смерти девушки?

А. *Тканевого дыхания.

В. Синтеза гемоглобина.

С. Транспорта кислорода гемо-глобином.

Д. Синтеза мочевины.

Е. Транспорта водорода с по-мощью малат-аспартатного механизма.

Сколько молекул АТФ может синтезироваться при полном окислении ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот?

А. 1.

В.*12.

С. 5.

Д. 8.

Е. 3.

77 Повышенную стойкость «моржей» к холодной воде объясняют тем, что в них синтезируются в больших количествах гормоны, кото-рые усиливают процессы окисления и образования тепла в митохондриях пу–тем разъединения биоло–гического окисления и окислительного фосфорили-рования. Какие это гормоны (гормон)?

А. Глюкагон.

В. Адреналин и норадрена-лин.

С. *Йодсодержащие гормоны щитовидной железы (йодо-тиронины).

Д. Инсулин.

Е. Кортикостероиды.

78 Усиление пероксидного окисления липидов и био-полимеров является одним из основных механизмов повреждения структуры и функции клеточных мемб–ран и гибели клетки. Причиной этого есть:

А. Гипервитаминоз В₁₂.

В. Гиповитаминоз В₁.

С. Гипервитаминоз В₁.

Д. Гиповитаминоз В_12.

Е. *Усиление образования свободных радикалов кисло–рода и угнетения антиокси-дантных систем.

При тиреотоксикозе по-вышается продукция тире-оидных гормонов Т3 и Т4, наблюдаются похудение, та–хикардия, психическая воз–будимость и др. Как именно влияют тиреоидные гормоны на энергетический обмен в митохондриях клеток?

А. Блокируют дыхательную цепь.

В. Активируют субстратное фосфорилирование.

С. Блокируют субстратное фосфорилирование.

Д. *Разъединяют окисление и окислительное фосфорилирова-ние.

Е. Активируют окислительное фосфорилирование.

При отравлении цианида–ми наступает мгновенная смерть. В чем заключается механизм действия цианидов на молекулярном уровне?

А. *Ингибируют цитохром-оксидазу.

В. Связывают субстраты ЦТК.

С. Блокируют сукцинатде-гидрогеназу.

Д. Инактивируют кислород.

Е. Ингибируют цитохром b.

Биоэнергетика мозга зна–чительно зависит от постав–ки кислорода. Какой субст–рат окисления имеет наи–большее значение для обес–печения энергией мозга?

А. Жирные кислоты.

В. *Глюкоза.

С. Кетоновые тела.

Д. Глицерол-3-фосфат.

Е. Фосфоенолпируват.

 

1.4 Обмен и функции углеводов

82 Больная 46 лет жалуется на сухость во рту, жажду, частое мочеиспускание, об–щую слабость. При биохи–мическом исследовании в крови выявлено гипергли-кемию, гиперкетонемию, в моче – глюкозу, кетоновые тела. На електрокардио-грамме – диффузные изменения в миокарде. У больной вероятно:

А. *Сахарный диабет.

В. Алиментарная гиперглике-мия.

С. Острый панкреатит.

Д. Несахарный диабет.

Е. Ишемическая болезнь сердца.

У 3-летнего ребенка с повышенной температурой тела после принятия аспи–рина наблюдается усилен–ный гемолиз эритроцитов. Врожденная недостаточ–ность какого фермента могла обусловить гемолитическую анемию?

А. Глицеролфосфатдегидроге-назы.

В. Глюкозо-6-фосфатазы.

С. Гликогенфосфорилазы.

Д. *Глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы.

Е. γ-Глутаминилтрансферазы.

В регуляции активности ферментов важное место принадлежит их постсинте-тической ковалентной мо–дификации. Которым из данных механизмов осущест–вляется регуляция активно–сти гликогенфосфорилазы и гликогенсинтетазы?

А. АДФ-рибозилированием.

В. Метилированием.

С. Аденилированием.

Д. Ограниченным протеолизом.

Е. *Фосфорилированием – дефосфорилированием.

85 Через некоторое время после интенсивной физичес–кой тренировки у спортсмена активируется глюконеогенез, основным субстратом кото–рого является:

А. Серин.

В. Аспарагиновая кислота.

С. Глутаминовая кислота.

Д. α-Кетоглутарат.

Е. *Лактат.

86 Концентрация глюкозы в плазме крови здорового человека варьирует в таких границах:

А. 2-4 ммоль/л.

В. *3,5-5,5 ммоль/л.

С. 10-25 ммоль/л.

Д. 6-9,5 ммоль/л.

Е. 1-2 ммоль/л.

87 У больного 34 лет снижена выносливость к физическим нагрузкам, в то время как в скелетных мышцах содержание глико–гена повышенное. Снижени-ем активности какого фермента это объясняется?

А. Фосфофруктокиназы.

В. Глюкозо-6-фосфатдегидро-геназы.

С. *Гликогенфосфорилазы.

Д. Гликогенсинтазы.

Е. Глюкозо-6-фосфатазы.

У ребенка с точечной мутацией генов выявлено отсутствие глюкозо-6-фос-фатазы, гипогликемию и гепатомегалию. Определите вид патологии, для которой характерны эти признаки.

А. *Болезнь Гирке.

В. Болезнь Кори.

С. Болезнь Аддисона.

Д. Болезнь Паркинсона.

Е. Болезнь Мак-Ардла.

Больного доставлено в больницу в коматозном состоянии. Из слов сопро-вождающих удалось выяс–нить, что больной потерял сознание во время трениров–ки на завершальном этапе марафонской дистанции. Ка–кую кому диагностировано?

А. *Гипогликемичную.

В. Гипергликемичную.

С. Ацидотичную.

Д. Гипотиреоидную.

Е. Печеночную.

90 У новорожденного ребен–ка после кормления молоком наблюдались диспептичные явления (пронос, рвота). При кормлении раствором глюко-зы эти явления исчезали. Назовите фермент, который участвует в переваривании углеводов, недостаточная ак-тивность которого приводит к отмеченным расстройст–вам.

А. Сахараза.

В. Амилаза.

С. *Лактаза.

Д. Изомальтаза.

Е. Мальтаза.

Во время бега на корот–кую дистанцию в нетрениро–ванных людей наблюдается мышечная крепитация в результате накопления лак-тата. С усилением какого биохимического процесса это может быть связано?

А. Глюконеогенеза.

В. *Гликолиза.

С. Пентозофосфатного пути.

Д. Липогенеза.

Е. Гликогенеза.

У мальчика 2 лет наблю-дается увеличение разме–ров печени и селезенки, ка–таракта. В крови - повыше–на концентрация сахара, однако тест толерантности к глюкозе в норме. Наслед–ственное нарушение обмена какого вещества является причиной этого состояния?

А. Глюкозы.

В. Фруктозы.

С. *Галактози.

Д. Мальтозы.

Е. Сахарозы.

В больницу принята работница химического предприятия с признаками отравления. В волосах этой женщины выявлена повы–шенная концентрация арсе-нату, который блокирует липоевую кислоту. Наруше–ние какого процесса являет-ся наиболее вероятной причиной отравления?

А. *Окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты.

В. Микросомального окис-ления.

С. Восстановления метгемо-глобина.

Д. Восстановления органичес–ких окисидов.

Е. Обезвреживание суперок-сидних ионов.

94 У больного 57 лет кото–рый страдает на сахарный диабет, развился кетоацидоз. Биохимической основой это–го состояния является сниже-ние степени утилизации аце-тил-КоА в результате дефи-цита:

А. 2-Оксоглутарата.

В. *Оксалоацетата.

С. Глутамата.

Д. Аспартата.

Е. Сукцината.

При гликогенозе – болез–ни Гирке – нарушается пре-вращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу, которая приводит к накоплению гликогена в печенке и почках. Дефицит какого фермента является причиной заболевания?

А. Фосфорилазы.

В. Гликогенсинтетазы.

С. *Глюкозо-6-фосфатазы.

Д. Гексокиназы.

Е. Альдолазы.

Ребенок слабый, апатич–ный. Печень увеличена и при биопсии печени выяв–лен значительный избыток гликогена. Концентрация глюкозы в крови ниже нормы. В чем причина сниженной концентрации глюкозы в крови?

А. *Снижена (отсутствует) активность гликогенфосфо-рилазы в печени.

В. Снижена (отсутствует) активность гексокиназы.

С. Повышена активность гликогенсинтетазы.

Д. Снижена (отсутствует) ак-тивность глюкозо-6-фосфата–зы.

Е. Дефицит гена, который отвечает за синтез глюкозо-1-фосфат-уридинтрансферазы.